科學(xué)家確定了與機體冷反應(yīng)機制緊密相關(guān)的TRPM8蛋白
科學(xué)家確定了與機體冷反應(yīng)機制緊密相關(guān)的TRPM8蛋白
夏天放在口中的冰塊可以帶給你無限清涼，但這是哪種蛋白的功勞呢？三個不同的小組對小鼠的最新研究都表明，一種名為TRPM8的蛋白質(zhì)在產(chǎn)生冷知覺的過程中起著主導(dǎo)作用，并且控制著低溫對機體疼痛的緩解效果。由于人類和小鼠都具有編碼該蛋白的基因，因此科學(xué)家推斷，人類體內(nèi)也具有類似的蛋白受體和生理機制。
TRPM8與感應(yīng)熱和辣的蛋白質(zhì)屬于同一家族，它存在于特定神經(jīng)細胞的細胞膜上，成為響應(yīng)外界信號的開關(guān)通道。科學(xué)家研究發(fā)現(xiàn)，當(dāng)溫度低于27攝氏度或者薄荷醇存在的條件下，TRPM8通道都會打開，使鈣離子等帶正電的粒子進入細胞。
最新的三項研究都表明，由于基因突變而無法制造TRPM8的小鼠，對于較低的溫度幾乎沒有感覺，這確立了TRPM8在生物體感應(yīng)低溫過程中的主導(dǎo)地位。其中，美國加州大學(xué)舊金山分校的David Julius和同事直接檢測了小鼠皮膚神經(jīng)的電化學(xué)變化，他們的研究5月30日在線發(fā)表于《自然》雜志上。
人們知道，冰冷可以使皮膚麻木，緩解疼痛和炎癥。為了弄清楚TRPM8是否與這一過程有關(guān)，美國斯克利普斯研究所（Scripps Research Institute）的Ardem Patapoutian和同事將一種會產(chǎn)生疼痛感的化學(xué)物質(zhì)分別注入突變鼠和正常鼠體內(nèi)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，TRPM8基因突變鼠的疼痛時間更久。這證明了TRPM8蛋白與低溫誘發(fā)的疼痛緩解有關(guān)。他們的研究論文發(fā)表在5月3日的《神經(jīng)元》上。
在第三項研究中，美國賓州Johnson藥物研發(fā)實驗室（Johnson & Johnson's pharmaceutical research and development lab）的Ning Qin和同事研究了TRPM8蛋白與醫(yī)學(xué)上“冷超敏”（Cold allodynia，對低溫極度敏感）癥狀的關(guān)系。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，即使在缺乏TRPM8蛋白的小鼠中人工導(dǎo)入患“冷超敏”的條件，這些小鼠也不會對低溫表現(xiàn)出顯著的敏感性。相關(guān)論文同樣發(fā)表在5月3日的《神經(jīng)元》上。
新的結(jié)論無疑令人振奮，不過， 有科學(xué)家表示，機體的冷反應(yīng)機制比較復(fù)雜，還需要進行更多的研究才能最終確定是否應(yīng)該以TRPM8為標(biāo)靶進行藥物開發(fā)。（任霄鵬/編譯)
